Glucosamina podría acelerar la progresión del Alzheimer, según un nuevo estudio

Investigadores de la Universidad de Florida encontraron que el uso de glucosamina, un popular suplemento para el dolor articular, se asoció con una mayor probabilidad de que el deterioro cognitivo leve (MCI, por sus siglas en inglés) progresara a demencia. Este hallazgo provino de un amplio análisis retrospectivo de registros de salud de pacientes, respaldado por experimentos que involucraron tejido cerebral humano y modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer. Aunque los resultados son preliminares y requieren ser validados en ensayos clínicos, los investigadores indicaron que contribuyen a la creciente evidencia de que el metabolismo alterado puede desempeñar un papel importante en la neurodegeneración.

El estudio, publicado en Nature Metabolism, reveló que el 8% de los pacientes diagnosticados con MCI o demencia reportaron el uso de glucosamina. En total, se incluyó a 1,896 personas con demencia y 2,750 con MCI. Después de ajustar por edad, sexo y otros factores demográficos, se observó que el uso de glucosamina estaba relacionado con un 25% más de probabilidad de que el MCI progresara a demencia.

Además, entre las personas que ya tenían demencia, el uso de glucosamina también se asoció con un 25% más de riesgo de mortalidad, lo que indica una mayor probabilidad de muerte en un período de tiempo definido. Sin embargo, esta asociación no se observó en el grupo de MCI, lo que sugiere que la glucosamina podría tener un efecto más fuerte una vez que la demencia ya se ha establecido.

Es importante destacar que los hallazgos de los registros de salud no demuestran que la glucosamina cause directamente la progresión de la demencia. Los estudios observacionales pueden revelar asociaciones, pero otras diferencias entre quienes toman un suplemento y quienes no lo hacen pueden influir en los resultados. Según Matt Gentry, Ph.D., presidente del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UF y coautor del estudio, "los datos de los registros de salud son muy provocativos. Si bien es una asociación y no una prueba de causalidad, plantea una importante pregunta clínica que ahora merece mucha más atención".

Los investigadores también encontraron evidencia de un mecanismo biológico que podría ayudar a explicar esta asociación. Su trabajo apunta a una vía metabólica que involucra la adición de estructuras de azúcar a las proteínas. Este proceso es normal y esencial en la biología celular, pero los investigadores notaron signos de que se activa en exceso en la enfermedad de Alzheimer.

El equipo utilizó inteligencia artificial para analizar registros de salud desidentificados recopilados entre 2012 y 2024. El análisis sugiere que la glucosamina, al ser una molécula relacionada con el azúcar que puede atravesar la barrera hematoencefálica, podría influir en las vías bioquímicas que construyen estructuras de azúcar complejas y las unen a las proteínas.

Los experimentos en ratones modificados genéticamente mostraron que la glucosamina aumentó significativamente la adición de residuos de azúcar a las proteínas dentro de las células. Además, los ratones tratados con glucosamina desarrollaron déficits más graves en la memoria social en comparación con otros animales. Cuando los investigadores utilizaron un tratamiento químico para suprimir el proceso de adición de azúcar, el rendimiento de la memoria mejoró.

Los hallazgos sugieren que el etiquetado excesivo de azúcar podría desempeñar un papel directo en los problemas de memoria observados en los animales, en lugar de ser simplemente un fenómeno asociado. Además, el análisis de tejido cerebral humano mostró que las muestras de personas con enfermedad de Alzheimer presentaron un aumento significativo en la adición de azúcar en comparación con el tejido de controles normales.

La combinación de estos hallazgos sugiere que el metabolismo anormal podría no ser solo una consecuencia secundaria de la enfermedad de Alzheimer, sino que podría contribuir al proceso de la enfermedad en sí. Ramon Sun, Ph.D., director del Centro de Investigación de Biomoléculas Espaciales Avanzadas y coautor del estudio, destacó que "nuestros resultados sugieren que un metabolismo alterado es un contribuyente significativo a la progresión del Alzheimer y que abordar este defecto metabólico podría ser un complemento importante a los enfoques centrados en las placas y ovillos de Alzheimer".

Temas