Científicos descubren células que engañan a la muerte y regeneran tejidos dañados

Investigadores del Instituto Weizmann de Ciencia anunciaron un hallazgo notable: descubrieron una población de células capaces de iniciar el proceso de muerte celular programada, sobrevivir a este, y luego contribuir a la rápida regeneración de tejidos dañados. Esta capacidad no solo permite la recuperación de lesiones, sino que también revela un mecanismo que podría facilitar la curación, aunque podría tener implicaciones preocupantes en el tratamiento del cáncer.

El fenómeno de regeneración celular, conocido como proliferación compensatoria, ha sido objeto de estudio durante décadas. Sin embargo, el funcionamiento exacto de este proceso ha permanecido en el misterio. Los primeros indicios de esta capacidad se observaron en la década de 1970, cuando se expuso a larvas de moscas a altos niveles de radiación, lo que les permitió regenerar alas funcionales a pesar de los daños severos.

El estudio más reciente, publicado en Nature Communications, identificó un papel sorprendente de las caspasas, enzimas comúnmente asociadas con la destrucción celular. En lugar de solo inducir la muerte celular, estas enzimas parecen ayudar a ciertas células a volverse resistentes a la muerte. Aquellos sobrevivientes participan en la regeneración del tejido dañado y pueden incluso volverse más aptos para resistir futuras lesiones. Sin embargo, esta misma capacidad podría ser explotada por células cancerosas, contribuyendo a la reaparición de tumores en formas más agresivas y resistentes al tratamiento.

El proceso de eliminación celular en el cuerpo, conocido como apoptosis, es un mecanismo crucial que permite deshacerse de células viejas o dañadas. Este proceso es iniciado por caspasas, que activan una cascada de eventos que culminan en la destrucción celular. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que las caspasas también participan en procesos biológicos esenciales para la vida.

Dirigido por la Dra. Tslil Braun, el equipo de investigación replicó experimentos clásicos para investigar cómo algunas células pueden iniciar su propia autodestrucción y aún así sobrevivir. Utilizando herramientas genéticas modernas, los científicos identificaron un grupo de células que denominaron células DARE, que no solo sobrevivieron a la radiación, sino que también se multiplicaron y repararon el tejido dañado en un lapso de 48 horas.

Además, el equipo descubrió un segundo grupo de células, llamadas células NARE, que también mostraron resistencia a la muerte, pero que no habían activado la caspasa iniciadora. Aunque estas células contribuyeron a la regeneración, su acción no era suficiente sin la presencia de las células DARE, que respondieron a señales de sus vecinas en proceso de muerte.

Los investigadores también analizaron por qué las células DARE podían sobrevivir a niveles de radiación que inducían apoptosis en células adyacentes. Descubrieron que, aunque la caspasa iniciadora se activaba en estas células, el proceso de muerte se detenía antes de que las caspasas ejecutoras completaran su trabajo. Este descubrimiento sugiere que una proteína conocida como motor molecular podría estar involucrada en la regulación de este proceso, impidiendo que las caspasas ejecutoras se activen.

Este hallazgo es crucial, ya que tratamientos como la radiación buscan dañar las células tumorales lo suficiente como para inducir su autodestrucción. Sin embargo, los tumores que regresan tras la terapia suelen ser más agresivos y difíciles de tratar. Los investigadores encontraron que las células que sobrevivieron a la radiación inicial transmitieron su resistencia a las generaciones futuras, haciendo que sus descendientes fueran siete veces más resistentes a la muerte celular.

Además, los investigadores descubrieron un sistema de señalización entre las células DARE y NARE que mantiene un equilibrio en el proceso de regeneración, evitando un crecimiento descontrolado. Las células DARE promueven el crecimiento de las NARE, mientras que estas últimas envían señales que inhiben el crecimiento de las primeras, creando un bucle de retroalimentación negativo que previene la sobreproliferación.

Este estudio, aunque realizado en modelos de larvas de fruta, abre la puerta a futuras investigaciones sobre cómo estos mecanismos pueden aplicarse a la salud humana. Los hallazgos no solo pueden ayudar a entender por qué algunos tratamientos contra el cáncer fracasan, sino que también sugieren nuevas estrategias para mejorar la regeneración de tejidos sanos tras lesiones.

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