Científicos logran restaurar más de dos horas de sueño en ratones con Alzheimer

Un avance sorprendente en la investigación sobre el Alzheimer reveló que la pérdida de sueño en esta enfermedad podría ser reversible. Un equipo de científicos de la Universidad de Kentucky descubrió que las células inmunitarias hiperactivas en el cerebro son responsables de interrumpir el sueño. Al eliminar temporalmente estas células, los investigadores restauraron más de dos horas de sueño diario en ratones con cambios cerebrales similares al Alzheimer, sin necesidad de eliminar las placas amiloides asociadas con la enfermedad.

El estudio, publicado en la revista Alzheimer's & Dementia, fue liderado por la doctora Shannon L. Macauley, profesora asociada de fisiología, y el primer autor Nicholas J. Constantino, un reciente graduado doctoral. Macauley calificó el descubrimiento como "revolucionario", ya que desafía la comprensión actual sobre las razones por las que los pacientes con Alzheimer sufren problemas de sueño severos.

Los investigadores encontraron que las células inmunitarias, conocidas como microglía, que normalmente protegen el cerebro, pueden desencadenar inflamación que interfiere con un sueño saludable. Al eliminar la mayoría de estas células, los ratones no solo durmieron más tiempo, sino que también pasaron más tiempo en las etapas profundas y restauradoras del sueño.

La investigación utilizó tecnologías avanzadas para medir el sueño y examinar la actividad cerebral. Los ratones fueron equipados con dispositivos que registraron electroencefalografía (EEG) y electromiografía (EMG), permitiendo a los científicos identificar diferentes etapas del sueño y cuánto tiempo permanecieron en cada una.

Un hallazgo inesperado fue que los problemas de sueño no empeoraron con el aumento de las placas amiloides. Los investigadores notaron que los problemas de sueño se desarrollaron temprano en el proceso de la enfermedad y no aumentaron a medida que aumentaba la carga de placas. Esto sugiere que la respuesta inflamatoria inicial desencadenada por las placas puede ser crucial.

Además, el estudio destacó que el Alzheimer interfiere de manera diferente con el sueño en comparación con el envejecimiento normal. Mientras que el envejecimiento normal reduce el sueño REM, el Alzheimer afecta principalmente el sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM), que es esencial para la recuperación física y el aprendizaje.

Los científicos ahora están interesados en ver si estos efectos beneficiosos pueden lograrse ajustando la actividad de las microglías en lugar de eliminarlas. Si se puede desarrollar un tratamiento efectivo, podría mejorar el sueño y reducir el estrés adicional que la falta de sueño provoca en el cerebro.

Investigaciones futuras se centrarán en explorar si medicamentos existentes pueden ayudar a calmar la actividad de las microglías y restaurar el sueño sin eliminar estas células del cerebro. La esperanza es que, al abordar la inflamación, se pueda mejorar la calidad de vida de los pacientes con Alzheimer antes de que se desarrollen síntomas más severos.

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