Descubren proteína cerebral inactiva que podría revolucionar tratamientos psiquiátricos
Investigadores de Johns Hopkins hallaron que una clase de proteínas, antes consideradas inactivas, desempeñan un papel crucial en la comunicación neuronal, lo que podría abrir nuevas vías para tratar trastornos como la ansiedad y la esquizofrenia.
19/01/2026 | 13:59Redacción Cadena 3
Un equipo de investigadores de Johns Hopkins Medicine realizó un descubrimiento significativo al identificar una nueva forma de influir en la actividad cerebral mediante el estudio de una clase de proteínas, conocidas como GluDs, que se vinculan a trastornos como la ansiedad, la esquizofrenia y problemas de movimiento. Estas proteínas, que se pensaban mayormente inactivas, demostraron tener un papel activo en la comunicación y formación de conexiones entre las células cerebrales.
El estudio, que fue respaldado por fondos del National Institutes of Health, reveló que los GluDs son receptores de glutamato tipo delta, los cuales son esenciales para la comunicación neuronal. A pesar de su conexión con trastornos psiquiátricos, los científicos habían luchado durante años para comprender su funcionamiento, lo que dificultó el diseño de tratamientos que regularan su actividad.
El Dr. Edward Twomey, profesor asistente de biofísica y química biofísica en la Johns Hopkins University School of Medicine, afirmó: "Esta clase de proteína ha sido considerada durante mucho tiempo como inactiva en el cerebro. Nuestros hallazgos indican que están muy activas y ofrecen un canal potencial para desarrollar nuevas terapias".
Para profundizar en el funcionamiento de los GluDs, el equipo utilizó la microscopía crioelectrónica, una técnica avanzada que permite visualizar proteínas en detalle. Su análisis mostró que los GluDs contienen un canal iónico en su centro, que alberga partículas cargadas que facilitan la interacción con neurotransmisores, esenciales para la comunicación entre las células cerebrales.
Este descubrimiento podría acelerar el desarrollo de fármacos para la ataxia cerebelosa, un trastorno que afecta el movimiento y el equilibrio, y que puede resultar de un accidente cerebrovascular, lesiones en la cabeza o enfermedades neurodegenerativas. En este caso, los GluDs se vuelven "superactivos" incluso sin señales eléctricas en el cerebro. Twomey explicó que un enfoque de tratamiento potencial podría consistir en desarrollar fármacos que bloqueen esta actividad excesiva.
En el caso de la esquizofrenia, la situación es inversa, ya que los GluDs son menos activos de lo normal, lo que sugiere que futuros fármacos podrían buscar aumentar su actividad.
Los hallazgos también podrían tener implicaciones en el envejecimiento y la pérdida de memoria, dado que los GluDs ayudan a regular las sinapsis, que son esenciales para el aprendizaje y la memoria. Twomey mencionó: "Dado que los GluDs regulan directamente las sinapsis, podríamos desarrollar un fármaco dirigido para cualquier condición en la que las sinapsis funcionen mal".
De cara al futuro, Twomey planea colaborar con empresas farmacéuticas para desarrollar este objetivo terapéutico. Su equipo también estudia mutaciones específicas de GluD que se han vinculado directamente a la esquizofrenia, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos, con el objetivo de comprender mejor cómo progresan estas condiciones y diseñar tratamientos más precisos.
Otros científicos de Johns Hopkins que contribuyeron al estudio incluyen a Haobo Wang, Fairine Ahmed, Jeffrey Khau y Anish Kumar Mondal. La universidad ha presentado una patente que cubre las técnicas utilizadas para medir las corrientes eléctricas de los GluDs.
El financiamiento para la investigación provino del National Institutes of Health (R35GM154904), el Searle Scholars Program y la Diana Helis Henry Medical Research Foundation.
Lectura rápida
¿Qué descubrieron los investigadores?
Identificaron que las proteínas GluDs, antes consideradas inactivas, tienen un papel activo en la comunicación neuronal.
¿Quién lideró el estudio?
El Dr. Edward Twomey de Johns Hopkins Medicine.
¿Cuándo se publicó el estudio?
El 19 de enero de 2026.
¿Dónde se realizó la investigación?
En Johns Hopkins University.
¿Por qué es importante este hallazgo?
Podría abrir nuevas vías para tratamientos de trastornos psiquiátricos y neurológicos.





