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Investigación revela cómo la inflamación crónica afecta a los mayores

Un estudio de la Universidad de Minnesota expone que los macrófagos producen una proteína que perpetúa la inflamación crónica, aumentando el riesgo de sepsis en adultos mayores. Esta señal puede ser un objetivo para nuevos tratamientos.

24/01/2026 | 13:59Redacción Cadena 3

Células inmunitarias envejecidas en estado inflamatorio

FOTO: Células inmunitarias envejecidas en estado inflamatorio

La investigación realizada por científicos de la Universidad de Minnesota destacó que las células inmunitarias, específicamente los macrófagos, pueden sabotear al organismo a medida que envejecen. Este hallazgo sugiere que la producción de una proteína denominada GDF3 provoca que estas células se mantengan en un estado inflamatorio crónico, lo que incrementa la mortalidad en infecciones como la sepsis en adultos mayores. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista Nature Aging.

Durante la investigación, se observó que los macrófagos envejecidos producen la proteína GDF3, la cual envía señales de vuelta a las mismas células que la generan, reforzando así la actividad inflamatoria y empeorando la respuesta del cuerpo ante infecciones. El trabajo, liderado por la estudiante de bioquímica In Hwa Jang, demostró que GDF3 actúa a través de una vía que involucra a SMAD2/3, causando cambios duraderos en el genoma de las células.

Estos cambios llevan a los macrófagos a liberar niveles más altos de citoquinas inflamatorias. Según la profesora asociada Christina Camell, "los macrófagos son críticos en el desarrollo de la inflamación; en nuestro estudio, identificamos una vía que se utiliza para mantener su estado inflamatorio. Nuestros hallazgos sugieren que esta vía podría ser bloqueada para prevenir la inflamación amplificada, que puede ser perjudicial para la función de los órganos y podría ser un objetivo prometedor para futuros tratamientos".

Los experimentos adicionales demostraron que eliminar el gen GDF3 redujo las respuestas inflamatorias dañinas ante toxinas bacterianas. Además, se descubrió que medicamentos que bloquean la vía de señalización GDF3-SMAD2/3 modificaron el comportamiento de los macrófagos inflamatorios en el tejido adiposo y mejoraron la supervivencia en modelos preclínicos envejecidos expuestos a infecciones severas. En colaboración con Pamela Lutsey de la Escuela de Salud Pública, los investigadores encontraron que los niveles de GDF3 están vinculados a la señalización inflamatoria en adultos mayores.

Se necesita realizar más investigaciones para identificar los componentes moleculares precisos involucrados en esta vía y aclarar cómo controla señales inflamatorias específicas. Basándose en estos hallazgos, Dr. Camell recibió recientemente un premio de descubrimiento AFAR 2025, que apoyará estudios adicionales sobre cómo estos macrófagos inflamatorios afectan múltiples órganos metabólicos y la salud metabólica general.

Apoyo y financiamiento

Esta investigación fue respaldada por el Instituto Nacional de Salud a través de varias subvenciones, así como por la McKnight Land-Grant Professorship, el Glenn Foundation for Medical Research y otros apoyos. El estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades ha sido financiado en parte con fondos federales del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.

Lectura rápida

¿Qué descubrieron los investigadores?
Identificaron que los macrófagos envejecidos producen una proteína que perpetúa la inflamación crónica, aumentando el riesgo de sepsis en adultos mayores.

¿Quién lideró el estudio?
El estudio fue liderado por la estudiante de bioquímica In Hwa Jang de la Universidad de Minnesota.

¿Cuándo se publicó el estudio?
El estudio fue publicado el 24 de enero de 2026 en la revista Nature Aging.

¿Dónde se realizó la investigación?
La investigación se llevó a cabo en la Universidad de Minnesota Medical School.

¿Por qué es importante este hallazgo?
El descubrimiento sugiere que bloquear la señal de GDF3 podría ser un objetivo para tratamientos futuros que reduzcan la inflamación dañina en personas mayores.

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