Combinación de fármacos antiaging causa daño cerebral severo en ratones

Un estudio reciente realizado por investigadores de la Universidad de Connecticut reveló que una combinación de fármacos ampliamente explorada por su potencial antiaging podría tener efectos adversos significativos en el cerebro. El tratamiento, que involucra el uso de dasatinib y quercetina (D+Q), causó una notable pérdida de mielina, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas, lo que genera preocupaciones sobre su creciente uso en investigaciones sobre longevidad y terapias antiaging.

Los hallazgos, publicados en la revista PNAS, indicaron que la administración de esta combinación de fármacos dañó la mielina, lo que impide que las señales eléctricas viajen de manera eficiente a través del cerebro y el cuerpo. Según el inmunólogo Stephen Crocker, "cuando se administra este cóctel a un animal, joven o viejo, la mielina se daña, lo que hace que desaparezca. Aún peor en los animales jóvenes que en los más viejos".

La pérdida de mielina puede provocar síntomas como entumecimiento, dolor, dificultades para caminar y problemas de memoria y pensamiento. Este tipo de daño también es característico de la esclerosis múltiple.

La combinación D+Q se ha convertido en una de las más populares en la investigación sobre el envejecimiento, investigándose por su capacidad para eliminar células envejecidas que contribuyen a la inflamación y enfermedades relacionadas con la edad. Actualmente, se explora su uso en condiciones como la diabetes tipo II y la enfermedad de Alzheimer.

A pesar de las advertencias de los profesionales médicos, algunas personas interesadas en la longevidad han experimentado con estos fármacos por su cuenta, aunque se ha realizado muy poca investigación sobre cómo esta combinación afecta el cerebro.

Los investigadores, Evan Lombardo y Robert Pijewski, decidieron investigar si D+Q podría ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple. Para probar la idea, trataron tanto a ratones jóvenes (de 6 a 9 meses) como a ratones mayores (de 22 meses) con la combinación de fármacos, además de estudiar oligodendrocitos cultivados en laboratorio, células especializadas responsables de la producción y mantenimiento de la mielina.

Los resultados sorprendieron a los investigadores. Los ratones sanos normalmente presentan capas gruesas de mielina alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro. Sin embargo, en los ratones tratados, estas capas protectoras se redujeron drásticamente tras la exposición a D+Q, siendo el daño en los ratones jóvenes aún más significativo que en los más viejos. Además, el cuerpo calloso, una estructura que conecta las dos mitades del cerebro y apoya muchas funciones críticas, se deterioró en los ratones que recibieron el tratamiento. Este tipo de daño se observa a veces en personas que reciben quimioterapia y se asocia con síntomas conocidos como "chemo brain".

Al examinar más de cerca el tejido dañado, los científicos descubrieron que los oligodendrocitos no habían muerto, sino que parecían haber regresado a una forma más juvenil. También se observó un metabolismo anormal dentro de las células. "Sospechamos que los fármacos están estrangulando la energía que las células necesitan, y estas responden reduciendo su complejidad, volviendo a un estado más joven, pero menos funcional", comentó Crocker.

Curiosamente, las células alteradas se asemejaban a una población distinta de células identificadas previamente en personas con esclerosis múltiple. Los investigadores creen que esto podría proporcionar pistas importantes sobre cómo se desarrolla la enfermedad.

Los hallazgos sugieren que en la esclerosis múltiple, las células productoras de mielina pueden estar bajo estrés y regresar a un estado más joven y menos funcional en lugar de morir completamente. Si esto es cierto, podría significar que las células aún tienen el potencial de recuperarse.

Los investigadores están ahora indagando si esas células dañadas pueden ser restauradas y alentadas a reparar el cerebro. "Si podemos imitar esto, tendríamos una oportunidad increíble para ver si las células pueden recuperarse y reparar el cerebro", concluyó Crocker.

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