La piel tiene un mecanismo de defensa contra el cáncer que el sol desactiva

La exposición prolongada al sol, aunque necesaria para la síntesis de vitamina D, puede tener efectos adversos en la salud, como el aumento del riesgo de cáncer de piel. Un estudio reciente realizado por científicos de la Universidad de Chicago reveló que la radiación ultravioleta (UV) puede activar una reacción inflamatoria en las células de la piel al descomponer una proteína clave llamada YTHDF2.

La investigación, publicada en la revista Nature Communications, mostró que esta proteína actúa como un guardián que previene que las células de la piel se conviertan en cancerosas. La pérdida de YTHDF2 debido a la exposición a la radiación UV permite que se active un sensor inmunológico que desencadena inflamaciones peligrosas, lo que podría llevar al desarrollo de cáncer.

Según datos, cada año, casi 5.4 millones de personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con cáncer de piel, y más del 90% de estos casos están relacionados con la exposición excesiva a la radiación UV. La radiación UV puede dañar el ADN y generar estrés oxidativo en las células de la piel, lo que provoca inflamaciones que se manifiestan como enrojecimiento, dolor y ampollas.

La doctora Yu-Ying He, profesora de Medicina en la sección de Dermatología de la Universidad de Chicago, destacó la importancia de entender cómo la inflamación provocada por la exposición a la radiación UV contribuye al desarrollo del cáncer de piel. La investigación se centró en cómo la proteína YTHDF2 regula el metabolismo del ARN para mantener la salud celular.

El equipo de investigación descubrió que la exposición a la radiación UV reduce significativamente la cantidad de YTHDF2 en las células. Esta proteína es un "lector" que reconoce secuencias de ARN modificadas químicamente. Cuando se eliminó YTHDF2 de las células de la piel, se observó que la inflamación provocada por la radiación UV era mucho más severa, lo que sugiere que YTHDF2 desempeña un papel crucial en la supresión de las respuestas inflamatorias.

La inflamación es esencial para defender al cuerpo contra infecciones, pero si no se controla adecuadamente, puede provocar enfermedades graves, incluido el cáncer. Sin embargo, los mecanismos moleculares que mantienen esta respuesta bajo control tras el daño por radiación UV aún no se comprenden completamente.

Los investigadores utilizaron enfoques multi-ómicos y pruebas adicionales basadas en células para demostrar que YTHDF2 se une a un ARN no codificante específico llamado U6, que también está modificado químicamente. Bajo estrés por radiación UV, las células cancerosas acumularon niveles más altos de U6, que interactuó con el receptor inmunológico TLR3, conocido por activar vías inflamatorias asociadas con el cáncer.

Los hallazgos sugieren que la proteína YTHDF2 y el ARN U6 modificado forman un sistema de vigilancia celular que protege al cuerpo de la inflamación excesiva y el daño inflamatorio. Este nuevo camino descrito en el estudio podría abrir estrategias potenciales para prevenir o tratar el cáncer de piel inducido por la radiación UV.

El estudio, titulado "YTHDF2 regula el metabolismo del ARN no codificante para controlar la inflamación y la tumorogénesis", fue respaldado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, el Centro Integral de Cáncer de la Universidad de Chicago, el Centro de Salud y Medio Ambiente de Chicago (CACHET) y el Fondo de Dotación de Amigos de Dermatología de la Universidad de Chicago.