El aceite de pescado podría afectar negativamente tu cerebro, revela un estudio

Un nuevo estudio de la Universidad Médica de Carolina del Sur generó preocupación sobre los suplementos de aceite de pescado, especialmente en personas que sufrieron lesiones cerebrales traumáticas leves repetidas. Publicado en la revista Cell Reports, los científicos afirmaron que estos suplementos, comúnmente considerados protectores para el cerebro, podrían en realidad obstaculizar la sanación tras una lesión.

El estudio fue liderado por el neurocientífico Onder Albayram, Ph.D., profesor asociado en MUSC y miembro del Comité de la Sociedad Nacional de Trauma. Su equipo se centró en los procesos biológicos involucrados en la reparación de los vasos sanguíneos en el cerebro después de una lesión.

El interés por los ácidos grasos omega-3, componentes clave del aceite de pescado, ha crecido rápidamente. Según Fortune Business Insights, estos suplementos ahora están disponibles no solo en cápsulas, sino también en bebidas, alternativas lácteas y productos de snack.

La creciente popularidad no sorprendió a Albayram. "Los suplementos de aceite de pescado están en todas partes, y las personas los toman por diversas razones, a menudo sin comprender claramente sus efectos a largo plazo", indicó. "Pero en términos de neurociencia, aún no sabemos si el cerebro tiene resiliencia o resistencia a este suplemento. Por eso, nuestro estudio es el primero en el campo".

Identificación del EPA como un posible punto débil en la recuperación cerebral

El equipo descubrió lo que describieron como una vulnerabilidad metabólica dependiente del contexto. Esto significa que los cambios en la forma en que las células utilizan energía pueden reducir la capacidad del cerebro para recuperarse bajo ciertas condiciones. Esta vulnerabilidad parece estar vinculada a la acumulación de ácido eicosapentaenoico, o EPA, uno de los principales ácidos grasos omega-3 encontrados en el aceite de pescado.

En sus modelos experimentales, los niveles más altos de EPA en el cerebro se asociaron con una reparación más débil tras una lesión. Albayram destacó que no todos los omega-3 se comportan de la misma manera. El ácido docosahexaenoico, o DHA, es conocido por su papel beneficioso en el cerebro y es una parte importante de las membranas neuronales. Sin embargo, el EPA sigue un camino diferente y su efecto puede variar según cuánto tiempo esté presente y las condiciones biológicas circundantes. Por ello, el impacto a largo plazo de la ingesta de omega-3 en la recuperación cerebral y la adaptación de los vasos sanguíneos ha permanecido poco claro.

Experimentos vinculan la dieta, la biología cerebral y la recuperación

Para comprender mejor estos efectos, los investigadores utilizaron una serie de modelos para conectar la dieta, la función cerebral y la sanación. En ratones, examinaron cómo el uso prolongado de aceite de pescado influenció la respuesta del cerebro a impactos leves repetidos. Se centraron en señales relacionadas con la estabilidad y reparación de los vasos sanguíneos.

También estudiaron células endoteliales microvasculares cerebrales humanas, que forman parte de la barrera entre el cerebro y el torrente sanguíneo. En estas células, el EPA, pero no el DHA, se vinculó a una capacidad de reparación reducida, alineándose con los hallazgos de los modelos animales.

Para extender los hallazgos a enfermedades del mundo real, el equipo analizó tejido cerebral postmortem de individuos diagnosticados con encefalopatía traumática crónica (CTE) que tenían un historial de lesiones cerebrales repetidas.

Los investigadores describieron los resultados como teniendo "implicaciones para la nutrición de precisión, estrategias terapéuticas y el diseño de intervenciones dietéticas dirigidas a lesiones cerebrales y neurodegeneración".

Hallazgos clave del estudio

El estudio identificó varios patrones importantes, que se resumen a continuación junto con explicaciones simplificadas:

1. La inestabilidad neurovascular impulsada por el EPA desencadena tauopatía perivascular y deterioro cognitivo tras un TBI.

"En un estado cerebral sensible modelado en ratones, la suplementación a largo plazo con aceite de pescado reveló una vulnerabilidad retrasada. Los animales mostraron un rendimiento neurológico y de aprendizaje espacial más pobre con el tiempo, junto con evidencia clara de acumulación de tau asociada a vasos en la corteza, vinculando la recuperación deficiente a la disfunción neurovascular y la patología tau perivascular", afirmó Albayram.

2. El EPA reprograma las respuestas transcripcionales corticales y suprime la señalización angiogénica tras una lesión cerebral traumática.

"En la corteza lesionada, el equipo observó un cambio coordinado en los programas génicos que normalmente apoyan la estabilidad y reparación vascular", explicó Albayram. "El patrón incluyó una reducción en la expresión de genes vinculados a la organización de la matriz extracelular y la integridad endotelial, junto con cambios más amplios consistentes con un manejo lipídico alterado tras la lesión".

3. La utilización de EPA en condiciones metabólicas permisivas perjudica la angiogénesis y la integridad endotelial, recapitulado la disfunción cerebrovascular post-traumática.

Albayram señaló que en células endoteliales microvasculares cerebrales humanas, el EPA no actuó como un tóxico universal. "En cambio, cuando las células se colocaron en condiciones que fomentaron el compromiso de los ácidos grasos, el EPA se asoció con una formación de red angiogénica más débil y una reducción de la integridad de la barrera endotelial, coincidiendo con características clave del déficit de reparación neurovascular observado in vivo".

4. El cerebro con CTE revela reprogramación neurovascular y metabólica de ácidos grasos consistente con la vulnerabilidad vinculada al EPA.

"En la corteza postmortem de casos de CTE neuropatológicamente confirmados con un historial de lesiones cerebrales repetitivas, los investigadores encontraron evidencia de un equilibrio de ácidos grasos interrumpido y amplios cambios transcripcionales que afectan las vías vasculares y metabólicas", indicó Albayram. "Este componente humano se utilizó para proporcionar un contexto translacional, preguntando si el tejido de enfermedad crónica muestra firmas convergentes de manejo lipídico alterado y reducción de la estabilidad vascular".

Lo que los hallazgos significan para el uso de aceite de pescado

Albayram enfatizó que el estudio no debe interpretarse como una advertencia general contra el aceite de pescado. "No estoy diciendo que el aceite de pescado sea bueno o malo de manera universal", aclaró. "Lo que nuestros datos destacan es que la biología es dependiente del contexto. Necesitamos entender cómo se comportan estos suplementos en el cuerpo a lo largo del tiempo, en lugar de asumir que el mismo efecto se aplica a todos".

Los investigadores esperan que su trabajo fomente un análisis más cuidadoso de la suplementación con omega-3, tanto en entornos clínicos como entre el público en general. Sus experimentos se centraron en un escenario específico, la lesión cerebral leve repetida, y utilizaron tejido de CTE para proporcionar observaciones de apoyo en lugar de prueba directa de causa y efecto.

"Como en cualquier estudio, hay límites importantes", advirtió Albayram. "En el tejido humano de CTE, podemos observar patrones, pero no podemos probar qué los impulsó. También no podemos capturar cada variable que da forma al manejo de omega-3 en la vida real, incluyendo la dieta general, el estado de salud y el estilo de vida".

Próximos pasos para entender los efectos del omega-3

El equipo planea continuar investigando cómo el EPA se mueve a través del cuerpo, incluyendo cómo se absorbe, transporta y distribuye. Están especialmente interesados en los mecanismos que controlan el movimiento de los ácidos grasos.

"Este artículo es un punto de partida", concluyó Albayram, "pero es uno importante. Abre una nueva conversación sobre nutrición de precisión en neurociencia, y le da al campo un marco para plantear preguntas mejores y más comprobables".