Descubren cómo el Alzheimer podría hacer que el cerebro borre sus recuerdos

El Alzheimer es conocido por su devastador efecto sobre la memoria, ya que destruye las células cerebrales y las conexiones entre ellas, lo que interfiere con la capacidad de almacenar y recuperar recuerdos. Sin embargo, la forma en que se inicia este proceso destructivo ha sido menos clara. Un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias Wu Tsai de la Universidad de Stanford ha aportado nueva evidencia sobre este fenómeno, sugiriendo que el Alzheimer podría estar relacionado con un único interruptor molecular que indica a las neuronas que eliminen sus propias conexiones.

El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, mostró que tanto el amiloide beta como la inflamación convergen en un receptor específico que activa la eliminación de sinapsis, los puntos de contacto que permiten la comunicación entre las células cerebrales. Este hallazgo podría cambiar la forma en que se comprenden y tratan las enfermedades neurodegenerativas.

La investigación fue liderada por la profesora Carla Shatz, junto a la autora principal Barbara Brott. Se destacó que las neuronas no son meras víctimas pasivas de estos procesos, sino que responden activamente a las señales que reciben. Esto implica que se debe reconsiderar la idea de que solo las células gliales, que son las células inmunitarias del cerebro, son responsables de la eliminación de sinapsis en el Alzheimer.

Un aspecto clave del estudio se centró en el receptor conocido como LilrB2, que juega un papel fundamental en la poda sináptica durante el desarrollo cerebral y el aprendizaje. Investigaciones anteriores habían demostrado que el amiloide beta se une a este receptor, lo que lleva a la eliminación de sinapsis. Sin embargo, el nuevo estudio también exploró cómo las moléculas involucradas en la inflamación podrían interactuar con LilrB2 de manera similar.

Los investigadores identificaron una molécula del sistema inmune llamada C4d que se unió fuertemente al receptor LilrB2, lo que sugiere que podría contribuir a la pérdida de sinapsis. Al inyectar C4d en cerebros de ratones sanos, se observó que esta molécula eliminó sinapsis de las neuronas, lo que sorprendió a los científicos, ya que se pensaba que no tenía función alguna.

Los resultados sugieren que tanto el amiloide beta como la inflamación podrían inducir la pérdida de sinapsis a través del mismo mecanismo biológico. La profesora Shatz enfatizó que hay un conjunto de moléculas y vías que conducen desde la inflamación hasta la pérdida de sinapsis que merecen mayor atención. Esto podría abrir nuevas vías para tratamientos que no solo se centren en descomponer placas de amiloide, sino que también protejan las sinapsis directamente.

Actualmente, los tratamientos aprobados por la FDA para el Alzheimer se enfocan en descomponer las placas de amiloide, pero han demostrado tener beneficios limitados y riesgos significativos. La profesora Shatz sugirió que una estrategia más efectiva podría ser la de apuntar a receptores como LilrB2, que controlan directamente la eliminación de sinapsis, con el objetivo de preservar la memoria.