Investigadores logran restaurar el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con demencia

Un nuevo enfoque para tratar la demencia y mejorar el flujo sanguíneo cerebral ha sido descubierto por científicos de la Universidad de Vermont. Este hallazgo, publicado el 22 de diciembre en Proceedings of the National Academy of Sciences, sugiere que la falta de un lípido esencial en el torrente sanguíneo puede ser un factor que contribuye a la disfunción vascular en pacientes con demencia.

El estudio, liderado por el investigador principal Osama Harraz, profesor asistente de farmacología en el Larner College of Medicine, destacó que la restauración de un fosfolípido específico podría ayudar a restablecer el flujo sanguíneo normal en el cerebro y aliviar los síntomas relacionados con la demencia. "Este descubrimiento es un gran avance en nuestros esfuerzos por prevenir la demencia y las enfermedades neurovasculares", afirmó Harraz.

La demencia, que incluye la enfermedad de Alzheimer, afecta a aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo, y su prevalencia sigue aumentando. Esto genera una presión considerable sobre las familias y los sistemas de salud. La investigación se centra en cómo la circulación cerebral es controlada y cómo los problemas vasculares pueden ser revertidos.

El equipo de investigación se enfocó en una proteína llamada Piezo1, que se encuentra en las membranas de las células que recubren los vasos sanguíneos. Piezo1 regula el flujo sanguíneo cerebral al detectar las fuerzas físicas generadas por el movimiento de la sangre a través de la red vascular del cerebro. Se descubrió que la actividad de Piezo1 es anormalmente alta en los vasos sanguíneos del cerebro de personas con demencia.

El estudio también examinó un fosfolípido conocido como PIP₂, que juega un papel crucial en la señalización celular y la regulación de los canales iónicos. Los investigadores encontraron que PIP₂ actúa como un supresor natural de Piezo1. Cuando los niveles de PIP₂ disminuyen, Piezo1 se vuelve hiperactivo, lo que interfiere con el flujo sanguíneo normal. Al reintroducir PIP₂ en el sistema, la actividad de Piezo1 disminuyó y se restauró la circulación sanguínea saludable.

Los próximos pasos de la investigación se centrarán en comprender cómo PIP₂ interactúa con Piezo1 y si se une directamente a partes específicas de la proteína o si modifica la membrana celular circundante de manera que limite la apertura del canal. Aclarar estos mecanismos será fundamental para desarrollar terapias que busquen restaurar PIP₂ o dirigirse directamente a Piezo1, mejorando así la salud neurovascular en la demencia y trastornos vasculares relacionados.