Estudio revela que el consumo de cannabis aumenta el riesgo de ACV en un 37%

Investigadores de la Universidad de Cambridge encontraron que el consumo de cannabis, junto con el de cocaína y anfetaminas, se relaciona con un riesgo significativamente mayor de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV), incluso entre personas jóvenes. Este hallazgo provino de un análisis que abarcó datos de más de 100 millones de individuos.

El ACV continúa siendo uno de los principales problemas de salud en el mundo y ocupa el tercer lugar como causa de muerte y discapacidad combinadas. Sin embargo, muchos de los factores de riesgo asociados pueden modificarse a través de elecciones de estilo de vida, como la alimentación, la actividad física y otros comportamientos.

El uso de drogas recreativas es también común. En 2024, el 8.8% de los adultos de entre 16 y 59 años en Inglaterra y Gales, es decir, aproximadamente 2.9 millones de personas, reportaron haber utilizado alguna droga recreativa, ya sea legal o ilegal, en el último año. Datos recientes de EE. UU. indican que más de la mitad de las personas mayores de 12 años han consumido sustancias como cocaína, cannabis y opiáceos al menos una vez.

Investigación sobre la relación entre drogas y ACV

Investigaciones anteriores habían sugerido que las drogas recreativas podrían contribuir al riesgo de ACV. Sin embargo, gran parte de esa evidencia había variado en calidad y era principalmente observacional, lo que dificultaba determinar si las drogas en sí mismas aumentaban el riesgo o si la conexión aparente reflejaba otras características o comportamientos comunes entre quienes las utilizan.

Para obtener una imagen más clara, los investigadores de la Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Cambridge realizaron un metaanálisis que abarcó estudios con más de 100 millones de participantes. Este enfoque permitió combinar y examinar datos de múltiples estudios de cohortes publicados. Al agrupar resultados, los investigadores pudieron llegar a conclusiones más sólidas que las que podrían obtenerse de estudios individuales más pequeños, especialmente cuando los hallazgos previos habían sido inconsistentes.

Los resultados, publicados en el International Journal of Stroke, mostraron diferencias sustanciales en el riesgo de ACV asociado con varias drogas. El uso de cocaína y anfetaminas se vinculó a un aumento de aproximadamente el doble del riesgo de ACV (96% para la cocaína y 122% para las anfetaminas), mientras que el consumo de cannabis se asoció con un incremento de alrededor del 37%. En contraste, el uso de opiáceos no mostró una asociación estadísticamente significativa con el riesgo de ACV.

Mayor riesgo en usuarios jóvenes

Los investigadores también examinaron por separado a las personas menores de 55 años. En este grupo más joven, el uso de anfetaminas se relacionó con un aumento de casi tres veces en el riesgo de ACV (174%), mientras que el cannabis se asoció con un aumento del 14% y el uso de cocaína con un incremento del 97%.

El equipo luego investigó si las relaciones podían ir más allá de simples asociaciones. Utilizaron la aleatorización mendeliana, un método estadístico que examina variantes genéticas naturales asociadas con factores de riesgo y el ACV. Los investigadores pueden usar estas diferencias genéticas para evaluar si hay evidencia que respalde una relación causal entre un factor de riesgo particular y un resultado de salud.

El análisis genético encontró que los trastornos por consumo de cocaína estaban especialmente asociados con hemorragia cerebral y ACV cardioembólico (donde un coágulo de sangre se forma en el corazón y viaja al cerebro, bloqueando el flujo sanguíneo y provocando daño en el tejido cerebral). Los trastornos por consumo de cannabis se asociaron con ACV en general y se vincularon particularmente con el ACV de grandes arterias. Según los investigadores, estos hallazgos genéticos apoyan la posibilidad de una relación causal en lugar de una simple asociación.

El consumo problemático de alcohol también se asoció con un mayor riesgo de ACV cardioembólico y ACV de grandes arterias. La adicción al alcohol, por su parte, se vinculó a un mayor riesgo general de ACV.

Los investigadores no pudieron realizar el mismo análisis de aleatorización mendeliana para el uso de anfetaminas debido a que actualmente no existen conjuntos de datos genéticos suficientemente grandes que contengan información sobre el uso de anfetaminas.

Mecanismos biológicos que podrían aumentar el riesgo de ACV

Varios mecanismos biológicos podrían ayudar a explicar por qué estas sustancias se asocian con el ACV. Los investigadores señalaron que los aumentos repentinos en la presión arterial, los espasmos y el estrechamiento de los vasos sanguíneos, los ritmos cardíacos anormales, una mayor coagulación sanguínea (especialmente en el caso del cannabis) y la inflamación o vasculitis (especialmente en el caso de las anfetaminas) podrían ser factores contribuyentes.

Todos estos procesos ya son conocidos por contribuir al ACV. Pueden desempeñar un papel tanto en los ACV isquémicos, que ocurren cuando los coágulos de sangre interrumpen el flujo sanguíneo, como en los ACV hemorrágicos.

La Dr. Megan Ritson, del Grupo de Investigación sobre ACV de la Universidad de Cambridge, comentó: "Este es el análisis más completo jamás realizado sobre el uso de drogas recreativas y el riesgo de ACV y proporciona evidencia convincente de que drogas como la cocaína, las anfetaminas y el cannabis son factores de riesgo causales para el ACV. Estos hallazgos nos brindan una base más sólida para guiar futuras investigaciones y estrategias de salud pública".

El Dr. Eric Harshfield, investigador de la Alzheimer's Society en el Departamento de Neurociencias Clínicas, agregó: "Nuestro análisis sugiere que son estas drogas las que aumentan el riesgo de ACV, no solo otros factores de estilo de vida entre los usuarios. En conjunto, nuestros hallazgos enfatizan la importancia de las medidas de salud pública para reducir el abuso de sustancias como una forma de ayudar también a disminuir el riesgo de ACV".

El estudio fue financiado por la British Heart Foundation, con apoyo adicional del National Institute for Health and Care Research Cambridge Biomedical Research Center.