Investigación de Johns Hopkins
01/12/2025 | 20:06
Redacción Cadena 3
Investigadores de Johns Hopkins Medicine anunciaron un avance significativo en la comprensión de la comunicación entre las células cerebrales, utilizando un método denominado "zap-and-freeze". Esta técnica permite capturar la actividad neuronal en tiempo real, congelando el tejido en el instante en que se produce un impulso eléctrico. Este enfoque ha proporcionado a los científicos la visión más clara hasta la fecha sobre cómo las células cerebrales envían mensajes, lo que podría ayudar a desentrañar las causas biológicas del Parkinson no hereditario.
La mayoría de los casos de Parkinson son esporádicos, según la Parkinson's Foundation, y están relacionados con interrupciones en la sinapsis, el pequeño espacio donde una neurona transmite un impulso a otra. Debido a la rapidez de estas interacciones, su estudio ha sido complicado. Shigeki Watanabe, profesor asociado de biología celular en Johns Hopkins Medicine y autor principal del estudio, expresó: "Esperamos que esta nueva técnica de visualización de la dinámica de las membranas sinápticas en muestras de tejido cerebral vivo nos ayude a entender las similitudes y diferencias entre las formas hereditarias y no hereditarias de la enfermedad".
En un cerebro sano, los vesículos sinápticos actúan como pequeños paquetes que transportan mensajes químicos entre neuronas, un proceso esencial para el aprendizaje y la memoria. Comprender el comportamiento de estos vesículos en condiciones normales es crucial para identificar dónde comienza a fallar la comunicación en enfermedades neurológicas, según Watanabe.
La técnica "zap-and-freeze" utiliza un breve estímulo eléctrico para activar el tejido cerebral, seguido de un congelamiento rápido que preserva las posiciones exactas de las estructuras celulares para su posterior análisis mediante microscopía electrónica. En investigaciones anteriores, Watanabe aplicó este método a ratones genéticamente modificados para estudiar el papel de una proteína llamada intersectina, que ayuda a mantener los vesículos sinápticos en su lugar hasta que están listos para ser liberados.
En el estudio más reciente, el equipo examinó muestras de tejido cerebral de ratones normales y de seis personas que se sometieron a cirugía por epilepsia en el Johns Hopkins Hospital. Los investigadores confirmaron que el método funcionaba de manera confiable en el tejido de ratón antes de aplicarlo a las muestras humanas, observando cómo los vesículos sinápticos se fusionaban con la membrana celular y liberaban sus mensajeros químicos. También documentaron cómo las células recuperaban y reciclaban los vesículos, un proceso conocido como endocitosis.
Los hallazgos revelaron que en ambos tipos de tejido, tanto en ratones como en humanos, se identificó la presencia de Dynamin1xA, una proteína necesaria para el reciclaje ultrarrápido de las membranas sinápticas. Esta similitud sugiere que los mecanismos observados en ratones son representativos de los humanos. Watanabe concluyó: "Nuestros hallazgos indican que el mecanismo molecular de la endocitosis ultrarrápida se conserva entre los tejidos cerebrales de ratones y humanos".
De cara al futuro, Watanabe espera aplicar la técnica "zap-and-freeze" a tejidos cerebrales de individuos con Parkinson que se someten a procedimientos de estimulación cerebral profunda, con el objetivo de observar cómo pueden diferir las dinámicas de los vesículos en neuronas afectadas.
¿Qué método se utilizó para el estudio?
Se utilizó un método denominado "zap-and-freeze" para capturar la comunicación entre células cerebrales.
¿Quiénes realizaron la investigación?
La investigación fue realizada por científicos de Johns Hopkins Medicine.
¿Cuándo se publicaron los hallazgos?
Los hallazgos fueron publicados el 24 de noviembre de 2025 en la revista Neuron.
¿Dónde se obtuvieron las muestras de tejido cerebral?
Las muestras se obtuvieron de ratones y de seis personas durante cirugías por epilepsia.
¿Por qué es importante este estudio?
Este estudio podría ayudar a desentrañar las causas biológicas del Parkinson no hereditario y guiar el desarrollo de nuevas terapias.
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